Acidente Vascular Cerebral

Os riscos e custos do acidente vascular cerebral

Acidente Vascular Cerebral — Wed, 01 Feb 2012 02:32:09 +0000

O acidente vascular cerebral é a causa principal de incapacidade no adulto, a segunda causa de demência e a terceira causa de morte nos Estados Unidos. Os sobreviventes do acidente vascular cerebral têm risco significativamente aumentado de acidente vascular cerebral subsequente,” sendo mais de 75% dos eventos vasculares secundários acidentes vasculares cerebrais.

Assim, a prevenção do acidente vascular cerebral secundário salva vidas, previne a incapacidade e é um investimento prudente de recursos médicos. Calcula-se que os custos directos atribuíveis ao acidente vascular cerebral nos Estados Unidos rondem os 28,3 mil milhões de dólares anuais, com custos totais superiores a 50 mil milhões de dólares.

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Prevenção primária do Acidente Vascular Cerebral isquémico

Acidente Vascular Cerebral — Sun, 06 Nov 2011 16:04:02 +0000

Prevenção primária do Acidente Vascular Cerebral isquémico

Os doentes em risco devem deixar de fumar, devem controlar a pressão arterial, melhorar os hábitos dietéticos e de exercício e tentar um controlo óptimo da diabetes. Todas estas medidas podem reduzir o risco de acidente vascular cerebral.

A educação dos doentes no que respeita ao acidente vascular cerebral continua a ser uma parte crucial do esforço no sentido da prevenção. Um inquérito efectuado em 1996 pela National Stroke Association e pela Gallup verificou que 38% dos adultos com idade igual ou superior a 50 anos não sabiam em que local do organismo é que ocorre o acidente vascular cerebral e 19% não sabiam que existem medidas preventivas para o acidente vascular cerebral. Em algumas das seguintes situações foi estabelecido que se tratavam de factores de risco mas não existe uma evidência definitiva de que a sua modificação reduza os acidentes vasculares cerebrais.

Ao fim de 2 anos, a abstinência tabágica reduz o risco de sofrer um acidente vascular cerebral para aproximadamente o mesmo nível de alguém que nunca fumou. Para além disso, parece existir um efeito de dose; a simples redução de um maço para meio maço de cigarros por dia reduz o risco.

Está bem estabelecido que o tratamento eficaz da hipertensão diminui a incidência do acidente vascular cerebral. Mesmo a hipertensão arterial sistólica isolada é um factor de risco significativo para o acidente vascular cerebral; para cada 6 mmHg em que a TA sistólica é reduzida, a probabilidade de acidente vascular cerebral é reduzida em cerca de 10%. Não parece existir um fenómeno J, tal como no EAM, em que a redução excessiva da TA (por exemplo, para 100/60 mmHg nas pessoas com doença coronária) tem sido associada a um aumento da mortalidade. Mesmo as pessoas idosas devem ter a sua hipertensão tratada intensivamente.

ATA elevada também predispõe para a fibrilhação auricular (FA), o que, por sua vez, comporta um risco de acidente vascular cerebral de 5 a 15% por ano. Esta arritmia não só é mais frequente nos idosos do que nos jovens como também o risco de acidente vascular cerebral com uma FA é superior nas pessoas idosas do que nas mais jovens. Embora o risco de tratar a FA com fármacos anticoagulantes possa ser maior nos idosos, os benefícios são também maiores; em resumo, a relação de risco-benefício é superior à das pessoas mais jovens. O tratamento da FA dos idosos pode reduzir o risco relativo de acidente vascular cerebral em 70%.

Sabe-se que a TA tem um ritmo circadiano, com uma subida de madrugada, tendo-se actualmente demonstrado que tanto o acidente vascular cerebral como o enfarte do miocárdio apresentam um ritmo circadiano idêntico, com um risco aumentado de ter início durante as primeiras horas da manhã (entre as 6 e as 12 horas). Assim, os agentes anti-hipertensores administrados de manhã devem ter uma duração de acção longa para serem eficazes na madrugada do dia seguinte. Actualmente, está em curso um estudo para testar a capacidade duma versão crono-terapêutica do verapamil para prevenir os acidentes vasculares cerebrais e outros acidentes cardiovasculares através da protecção contra a subida matinal da TA.

Uma vez que a ingestão de sal está associada à hipertensão, continua a ser importante convencer os doentes a reduzirem a quantidade de sal na sua dieta. Embora as recomendações para reduzir a utilização de sal de mesa aparentemente não reduzam o risco de acidente vascular cerebral, isto é provavelmente devido ao facto dos doentes não cumprirem suficientemente esta indicação.

O exercício, a melhoria da dieta e o controlo da diabetes são, todas elas, medidas eficazes para prevenir os acidentes vasculares cerebrais. Mesmo o exercício ligeiro é útil. Por exemplo, as pessoas idosas que praticaram marcha ou ciclismo pelo menos 3 vezes por semana durante 20 minutos de cada vez reduziram o seu risco de mortalidade. Uma dieta (consulte www.dietas.pt para mais dicas) com um teor elevado de frutas e vegetais está igualmente associada a um menor risco de acidente vascular cerebral, possivelmente devido ao facto desta dieta ter um teor elevado de potássio. A incidência de acidentes vasculares cerebrais encontra-se também reduzida nos doentes diabéticos com um melhor controlo da glicémia.

Os especialistas discordam da utilização de aspirina para reduzir o risco nos doentes que não sofreram um acidente vascular cerebral. Embora alguns estejam preocupados com a possibilidade da aspirina provocar um acidente vascular cerebral hemorrágico no contexto duma hipertensão não controlada, actualmente a maior parte dos acidentes vasculares cerebrais são isquémicos e 75 mg/dia de aspirina — a dose utilizada no Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study — não parece aumentar o risco de acidente vascular cerebral hemorrágico.

Até à publicação do estudo HOT, existiam muito poucos dados disponíveis para mostrar a eficácia duma pequena dose de aspirina (75-81 mg/dia) ao nível da incidência dos acidentes vasculares cerebrais. Este estudo demonstrou uma redução significativa de 15% nos acidentes vasculares cerebrais nos doentes hipertensos sem história de acidentes vasculares cerebrais ou doença cardiovascular medicados com aspirina na dose de 75 mg/dia. Assim, muitos especialistas em medicina preventiva recomendam 81 mg/dia para a prevenção primária. A aspirina pediátrica encontra-se disponível como genérico e é praticamente tão pouco dispendiosa como os comprimidos genéricos de 325 mg de aspirina para os adultos.

Outros especialistas preferem reservar a prevenção primária com aspirina para os doentes que têm uma doença vascular conhecida, salientando que a aspirina aumenta o risco de hemorragia gástrica ou de outros tipos de hemorragia. O clopidogrel parece ser mais seguro e mais eficaz do que a aspirina, assim como mais bem tolerado, mas é bastante mais caro. Uma meta-análise recente concluiu que, embora a aspirina, de facto, aumente o risco de acidente vascular cerebral hemorrágico, o seu benefício global sobre o acidente vascular cerebral isquémico e o enfarte do miocárdio pode exceder o risco na maior parte das populações.

Um novo achado é a associação entre os níveis elevados de homocisteína e tanto o acidente vascular cerebral como a doença coronária. Está em curso um estudo dos National Institutes of Health para estudar os efeitos dum comprimido de multivitaminas reforçado com as duas vitaminas que se sabe serem cofactores no metabolismo da homocisteína, o ácido fólico e a piridoxina (vitamina B6). Neste estudo, os doentes com níveis elevados de homocisteína estão medicados com 6 mg/dia de ácido fólico e 25 mg/dia de piridoxina. Sabe-se que esta intervenção reduz os níveis de homocisteína; o estudo irá determinar se também irá reduzir a incidência de acidentes vasculares cerebrais e de outros acidentes cardiovasculares.

Uma estenose assintomática de alto grau da artéria carótida, descoberta através da auscultação de sopros cervicais e confirmada através duma ecografia, pode ser eficazmente tratada através duma endarterectomia em doentes seleccionados. Com cirurgiões experientes, a endarterectomia demonstrou ter melhores resultados do que o tratamento médico. Em estudos sobre a colocação de stents na artéria carótida como alternativa à endarterectomia, as complicações neurológicas demonstraram estar intimamente relacionadas com a selecção dos doentes.

Embora as pessoas que bebem uma pequena quantidade de álcool diariamente — como dois copos de vinho nos homens e um nas mulheres — tenham um risco reduzido tanto de acidentes vasculares cerebrais como de doença cardiovascular, não existe evidência de que as pessoas que actualmente não bebem álcool devam ser encorajadas a começar a fazê-lo. O facto do alcoolismo ser um factor de risco para o acidente vascular cerebral sugere que se tomem precauções ao ponderar este tipo de recomendação.

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O doente com AVC

Acidente Vascular Cerebral — Thu, 03 Nov 2011 14:06:50 +0000

A Doença Vascular Cerebral, habitualmente chamada AVC (Acidente Vascular Cerebral), é uma das principais causas de mortalidade e de morbilidade dos países ocidentais (3ª causa nos USA e 2ª em todo o Mundo). Em Portugal é a principal causa de morte, de morbilidade e de internamento hospitalar. Em 2002, 20% das mortes ocorridas no nosso país, foram devidas a AVC, estimando-se que tenham ocorrido cerca de 9 AVC por hora.

Em geral, é uma doença do idoso (72% dos casos) com uma incidência de 9.4/1000 em idades superiores a 75 anos e de 2/1000 em idades inferiores a 55 anos, mas foi no entanto a 4° causa de mortalidade entre os 45 e os 65 anos no ano 2002.
É mais frequente nos doentes do sexo masculino com uma relação de 2 para 1.5 e, nos doentes de raça negra 65% dos AVC ocorrem abaixo dos 65 anos.3
Assim, o AVC é uma doença extremamente frequente, embora subestimada, em que os recursos terapêuticos são, ainda escassos a recuperação é prolongada e dispendiosa e as sequelas enormes.

O impacto desta doença nos doentes e suas famílias é enorme visto originar uma diminuição da qualidade de vida, um aumento da incapacidade física, intelectual e da dependência, ficando cerca de 25 % dos doentes totalmente dependentes.

O AVC não é uma doença imprevisível nem irreversível, visto os factores de risco serem facilmente identificáveis e a sua redução diminuir as recorrências. Alguns autores defendem que cerca de 80% dos AVC podem ser prevenidos. Estima-se que em Portugal evitar-se-ião cerca de 175.000 AVCs nos próximos 10 anos caso se aplicassem as recomendações da prevenção secundária. Deste modo impõem-se o controlo efectivo dos factores de risco modificáveis neste tipo de doentes, principalmente o controlo da Pressão arterial. A hipertensão arterial (responsável por cerca de 6% da mortalidade mundial), é o principal, mas não o único, factor de risco de AVC, mas é aquele cujo tratamento mais benefícios produz. Durante os últimos 30 anos o tratamento da hipertensão melhorou muito, contribuindo para um decréscimo na mortalidade por AVC.

No entanto a maior parte dos doentes hipertensos continua com a PA não controlada. Estudos recentes revelam que a prevalência da hipertensão arterial atinge cerca de 44% da população europeia com mais de 40 anos, que 30% dos doentes hipertensos desconhecem a sua doença e que 42% não são tratados com medicação. Infelizmente só 10-18% dos doentes tratados atingem os objectivos propostos ou seja têm valores tencionais inferiores a 140/90 mmHg.8 A hipertensão sub diagnosticada, não tratada e não controlada revela uma lacuna importante dos sistemas de saúde, levando a um aumento das suas complicações nomeadamente insuficiência cardíaca, insuficiência renal terminal mas principalmente da doença vascular cerebral (AVC).

A hipertensão deve ser encarada como um problema de saúde publica, mas o seu controlo depende do tratamento individual adequado. Se não forem recomendadas modificações do estilo de vida, utilizadas doses correctas de fármacos anti-hipertensores, ou associações apropriadas, a PA não é devidamente controlada.

A relação entre a Pressão Arterial e o risco de eventos cardiovasculares é continuo, consistente e independente de outros factores de risco e quanto maior for a PA maior a probabilidade de existir Doença Vascular Cerebral. Em indivíduos com idades entre os 40 e 70 anos de idade e para valores de PA de 115/75 a 185/115 mmHg, cada aumento de 20 mmHg na PA sistólica ou de 10 mm Hg na PA diastólica leva a uma duplicação do risco de AVC.
Por outro lado, nos doentes com idade compreendida entre 60 e 79 anos, a redução de cada 10mm Hg da PA sistólica reduz a incidência de AVC em um terço, sendo esta redução consistente até valores de 115 mmHg para todos os sexos e tipos de AVC.

Outros estudos demonstraram ainda, que a redução em 5 mmHg da PA diastólica estava associada a uma redução de 30-40 % no risco de AVC.
Assim, os benefícios de baixar a PA são enormes; estima-se que em doentes com hipertensão arterial e outros factores de risco cardiovasculares, uma redução mantida de 12 mmHg na PA sistólica durante 10 anos evita 1 morte por cada 11 doentes tratados, e que em doentes com doença cardiovascular ou lesões em órgãos alvo, só seria necessário tratar 9 doentes para evitar uma morte.

Diversos estudos prospectivos mostraram uma relação positiva entre a PA e o risco de AVC, não se tendo verificado o limite inferior de PA a partir do qual o risco de AVC não continue a diminuir.
Embora todas as formas de hipertensão arterial (sistólica e diastólica isoladas ou combinadas) estejam associadas a um risco elevado de AVC, a pressão arterial sistólica isolada é um factor preditivo mais importante do que a pressão arterial diastólica, principalmente nos idosos.

A Sociedade Europeia de Hipertensão e o JNC-7 divergem no que respeita à classificação da HTA, mas ambas recomendam que todos os indivíduos com HTA façam terapêutica medicamentosa, na maior parte dos casos com 2 ou mais medicamentos, para além da modificação dos estilos de vida.

A National Stroke Association recomenda 3 estratégias para diminuir o risco de AVC nos doentes hipertensos. Estas estratégias são:

A pressão arterial deve estar controlada em todos os doentes hipertensos;
Os médicos devem avaliar a TA em todos os doentes observados;
Os doentes hipertensos devem monitorizar a pressão arterial no domicilio.

A American Heart Association (AHA) sugere que a medicação anti-hipertensora deve ser iniciada de imediato se TA > 180/100 ou TA > 130/80 nos diabéticos ou insuficientes renais e se, apesar das modificações do estilo de vida durante 3 meses se mantiver TA > 140/80.

Uma meta analise (Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Collaboration) que incluiu 13948 doentes com HTA, mostrou uma redução de 23% no risco de AVC quando comparou uma terapêutica antihipertensora mais agressiva com uma menos agressiva, e que existe pouca evidência de benefícios adicionais específicos relativamente às diversas classes de hipotensores.
Esta meta analise mostrou ainda que, embora todas as classes de antihipertensores tenham sido eficazes na redução da TA, a eficácia dos antagonistas do cálcio foi superior á das restantes classes.

Até ao momento podemos concluir que, embora se levante a hipótese de que alguns agentes antihipertensores (IECAS e ARA 2) tenham outras propriedades para além das hipotensoras, não existem ainda provas de que o seu efeito no AVC seja para além do efeito hipotensor.

Deste modo deve-se considerar que o principal objectivo na prevenção do AVC é a redução agressiva da Pressão Arterial.

Resultados semelhantes tinham sido apresentados numa meta-análise realizada em 62.605 doentes de nove estudos randomizados em que os IECAS, diuréticos, bloqueadores — beta e os antagonistas do cálcio, eram mais eficazes na redução do AVC.

A amlodipina origina uma vasodilatação arterial e uma redução da resistência periférica lenta e duradoira, visto a sua semi-vida ser de 30-50 horas, permitindo a administração em toma única diária e não perdendo a sua eficácia mesmo nos casos de esquecimento de uma toma.
Os antagonistas do cálcio, nomeadamente a amlodipina, quando usados em monoterapia, são particularmente eficazes na prevenção do AVC, comparativamente a outros agentes hipotensores.

No estudo ALLHAT, a percentagem de doentes em monoterapia, que atingiram os objectivos foi de 30%, mas no grupo de doentes que estavam sob amlodipina, essa percentagem foi substancialmente superior (39%).

No estudo VALUE recentemente apresentado, em que foram comparados 80-160 mg de valsartan com 5-10 mg de amlodipina durante 4,2 anos em doentes com risco cardiovascular elevado, não houve diferença no endpoint primário (morbilidade e mortalidade cardiacas). No que respeita aos endpoints secundários houve uma redução em 23% de novos casos de diabetes no grupo valsartan, mas houve menos enfartes do miocárdio e menos AVC no grupo amlodipina. Este facto parece dever-se à diferença de 1.8 mmHg (137.5 mmHg no grupo amlodipina e 139.3 mmHg no grupo valsartan) nos valores médios finais da PA sistólica.
Do exposto podemos concluir que, para além da idade, a hipertensão arterial é o principal factor de risco de AVC e que o controlo da pressão arterial é decisivo na redução da incidência do AVC. A terapêutica deve ser individualizada, e na maior parte dos doentes é necessário o uso de 2 ou mais medicamentos hipotensores. Para além de modificações do estilo de vida. Apesar do aparecimento de novas drogas hipotensoras a amlodipina desempenha ainda um papel importante no controlo tensional, especialmente nos doentes sem insuficiência cardíaca.

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Doenças eritrocitárias ou hematológicas

Acidente Vascular Cerebral — Fri, 23 Sep 2011 20:08:31 +0000

As doenças eritrocitárias ou hematológicas estão associadas a um risco de acidente vascular cerebral. A policitémia vera é uma doença hematológica neoplásica caracterizada por um aumento da massa de glóbulos vermelhos com hiperviscosidade e um aumento da resistência vascular. Pode haver uma incidência elevada ou uma recorrência de tromboses arteriais, venosas ou dos seios cerebrais em vasos de grande ou pequeno calibre. Aproximadamente 15% dos doentes com policitémia vera morrem de trombose cerebral, 87% dos quais após episódios repetidos. Tanto a drepanocitose como a policitémia vera aumentam a viscosidade sanguínea, com ateromas que degeneram as paredes dos vasos sanguíneos e ingurgitamento vascular. A trombocitémia é caracterizada por uma agregação plaquetária espontânea com manifestações isquémicas tromboembólicas.

Nas mulheres, o risco de morte por acidente vascular cerebral é o dobro do risco de morte por cancro da mama. As mulheres com LED, drepanocitose ou sífilis do SNC que engravidam aumentam significativamente o seu risco de acidente vascular cerebral, embora os mecanismos do acidente vascular cerebral sejam diferentes. A diabetes tipo 2, a dislipidémia, a inactividade, a obesidade e as inadequações nutricionais coexistem frequentemente. A terapêutica hormonal de substituição pós-menopáusica pode ser um factor de risco para o acidente vascular cerebral isquémico nas mulheres com mutação do factor V de Leiden. Quando combinado com a utilização de contraceptivos orais, o tabagismo aumenta o risco de acidente vascular cerebral isquémico e a combinação de utilização de contraceptivos orais, idade superior a 30 anos, uma história de enxaquecas, tabagismo e hipertensão pode conduzir a um acidente vascular cerebral de tipo vasculítico.

As mulheres que tomam contraceptivos orais em doses baixas não apresentam um risco significativamente aumentado de acidente vascular cerebral. Contudo, combinados com o tabagismo, a hipertensão ou uma história de enxaquecas, mesmos os contraceptivos em doses baixas podem induzir susceptibilidade ao acidente vascular cerebral isquémico ou a tromboses venosas cerebrais. As mulheres com mais de 30 anos fumadoras e que tomam contraceptivos orais com doses elevadas de estro-génios têm um risco de acidente vascular cerebral 22 vezes superior à média.

Aproximadamente 90% dos acidentes vasculares cerebrais em pessoas com menos de 50 anos parecem estar associados ao tabagismo, à hipertensão, à diabetes mellitus ou à hipertrofia ventricular esquerda. Outras doenças cardíacas, a drepanocitose, as vasculopatias, as coagulopatias, as enxaquecas, a toxicodependência e o alcoolismo ou combinações destas situações podem constituir etiologias adicionais de acidente vascular cerebral nos jovens. A drepanocitose ocorre em 1 em cada 600 indivíduos de raça negra e o acidente vascular cerebral ocorre em pelo menos 10% das crianças com esta doença. O risco é mais elevado nas crianças entre os 2 e os 5 anos de idade.

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Apneia do sono obstrutiva

Acidente Vascular Cerebral — Wed, 21 Sep 2011 20:07:25 +0000

A apneia do sono obstrutiva aumenta o risco de acidente vascular cerebral. A activação plaquetária, a adrenalina e a elevação da TA podem estar envolvidos na prevalência elevada de acidente vascular cerebral. Foram observadas reduções do fluxo sanguíneo na artéria cerebral média nas hipopneias e apneias obstrutivas. A maior parte das tromboses venosas cerebrais ocorrem durante o período pós-parto, com uma apresentação clínica variável e um prognóstico imprevisível.

Os sintomas incluem cefaleias, convulsões, déficits focais, edema da papila e alterações da consciência e devem levar a que se pondere a prescrição duma terapêutica com heparina.

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Sífilis meningo-vascular

Acidente Vascular Cerebral — Wed, 21 Sep 2011 20:06:27 +0000

A sífilis meningo-vascular é uma vasculite que surge 1 a 10 anos após a infecção inicial. A meningite crónica e o envolvimento arterial podem coexistir com a tabes ou o envolvimento da medula espinhal. Numa endarterite sifilítica dos vasos cerebrais, estes estão inflamados e fibróticos, com estreitamento e oclusão.

A artéria cerebral média é a mais frequentemente envolvida. Outro factor de risco infeccioso associado a enfarte isquémico é a infecção sistémica pela Chlamydia pneumoniae.

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Doença de Behçet

Acidente Vascular Cerebral — Wed, 21 Sep 2011 20:04:50 +0000

A doença de Behçet, uma doença inflamatória recorrente, pode afectar o SNC com um acidente vascular cerebral isquémico. A doença consiste em ulcerações aftosas e genitais recorrentes e pode incluir uma vasculite retiniam, um eritema nodoso, parésias dos abdutores e ataxia cerebelosa. A sarcoidose do sistema nervoso pode resultar numa vasculite cerebral com enfartes.

Aproximadamente 20% dos doentes com poliarterite nodosa têm enfartes multifocais ou oclusão duma única artéria cerebral resultando num enfarte cerebral de grandes dimensões isolado, causando vasculite do SNC e acidentes vasculares cerebrais embólicos. Pode ocorrer enfarte cerebral na AR e podem ocorrer alterações vasculíticas resultando num acidente vascular cerebral, mas esta ocorrência é rara. As arterites de células gigantes incluem a arterite temporal com polimialgia reumática e a arterite de Takayasu. As mulheres com idade igual ou superior a 80 anos com lipoproteína(a) elevada têm um risco aumentado de eventos trombóticos na arterite de células gigantes (arterite temporal) e na polimialgia reumática.

A arterite de Takayasu é encontrada em mulheres jovens sem pulsos, com envolvimento do arco aórtico e dos seus ramos e com sintomas isquémicos cerebrais, incluindo o roubo da subclávia. Podem estar presentes visão turva induzida pela actividade, vertigens, tonturas, desequilíbrio, perda de memória, retinopatia ou sintomas unilaterais.

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Lúpus eritematoso disseminado (LED)

Acidente Vascular Cerebral — Sun, 18 Sep 2011 20:02:26 +0000

O lúpus eritematoso disseminado (LED) confere um risco de acidente vascular cerebral isquémico em aproximadamente 15% dos doentes. Destes, mais de metade apresentam recorrência do acidente vascular cerebral em presença de vasculite lúpica. O acidente vascular cerebral pode preceder o diagnóstico de LED num pequeno número de casos e as convulsões podem indicar o início dum acidente vascular cerebral vasculítico. Os acidentes vasculares cerebrais isquémicos associados à vasculite do lúpus podem sofrer transformação hemorragica. A vasculite lúpica afecta as artérias intracranianas de grande calibre, resultando em vasospasmo, assim como em eventos trombóticos e embólicos. A maioria dos doentes com LED apresenta uma doença neurológica ou um acidente vascular cerebral durante o primeiro ano da doença. O LED causa uma microvasculopatia, responsável por pequenos enfartes corticais e subcorticais. Uma arteriopatia cerebral difusa dos pequenos vasos está frequentemente presente, com encefalopatia, convulsões, cianose e aumento da pressão intra-craniana. Podem também ocorrer enfartes focais ou multifocais.

Para além do LED, outras causas de vasculite do SNC com acidente vascular cerebral secundário incluem a síndrome de Sjõgren, a artrite reumatóide (AR), a poliarterite nodosa, o rupus (a presença concomitante de LED e AR) e a arterite de células gigantes. A vasculite auto-imune consiste na formação e deposição de complexos imunes antigénio-anticorpo. A activação do complemento induz a destruição tecidular ou endotelial devido à inflamação e às enzimas lisosómicas. A esclerodermia está associada ao acidente vascular cerebral em aproximadamente 6% dos doentes e os anticorpos anti-fosfolípidos podem ser um co-factor.

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Valvulopatia cardíaca

Acidente Vascular Cerebral — Sat, 17 Sep 2011 20:04:06 +0000

A valvulopatia cardíaca, uma coagulopatia, e o anticoagulante lúpico podem ocorrer todos como parte da patogenia do acidente vascular cerebral, estando presente um anticorpo anti-fosfolípido num número significativo de casos.

A presença de fenómenos trombóticos e de anticorpos anti-fosfolípidos está associada a um prognóstico neurológico mais grave. O reconhecimento precoce e o tratamento apropriado são essenciais.

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Resistência à proteína C activada hereditária

Acidente Vascular Cerebral — Fri, 16 Sep 2011 19:59:46 +0000

A resistência à proteína C activada hereditária ou mutação do factor V de Leiden pode estar associada ao acidente vascular cerebral isquémico em doentes jovens. Nas mulheres a tomarem contraceptivos orais em doses baixas, o risco de acidente vascular cerebral isquémico pode estar aumentado se estiver presente esta mutação.

A mutação é também um factor de risco para a trombose venosa profunda e deve ser procurada nos doentes que desenvolvem este problema. Os anticorpos anti-fosfolípidos estão associados a tromboses recorrentes e podem causar acidentes vasculares cerebrais tanto embólicos como trombóticos.

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